PENDARAHAN SALURAN MAKAN BAGIAN BAWAH

Perdarahan Saluran Makan Bagian Bawah


No. ICPC II : D70 Gastrointestinal infection
No. ICD X :
Tingkat Kemampuan:
Daftar Penyakit                                          Tingkat Kemampuan
Divertikulosis/divertikulitis                           3A 3A
Hemoroid 1-2                                            4A
Hemoroid 3-4                                            3A
Kolitis                                                        3A
Polip/adenoma dan karsinoma kolon           2

Masalah Kesehatan

Perdarahan saluran cerna merupakan masalah yang sering dihadapi. Manifestasinya bervariasi mulai dengan perdarahan masif yang mengancam jiwa hingga perdarahan samar yang tidak dirasakan. Pendekatan pada pasien dengan perdarahan dan lokasi perdarahan saluran cerna adalah dengan menentukan beratnya perdarahan dan lokasi perdarahan.
Hematemesis (muntah darah segar atau hitam) menunjukkan perdarahan dari saluran cerna
bagian atas, proksimal dari ligamentum Treitz.
Melena (tinja hitam, bau khas) biasanya akibat perdarahan saluran cerna bagian atas, meskipun demikian
perdarahan dari usus halus atau kolon bagian kanan, juga dapat menimbulkan melena.
Hematokezia (perdarahan merah segar) lazimnya menandakan sumber perdarahan dari kolon, meskipun perdarahan dari saluran cerna bagian atas yang banyak juga dapat menimbulkan hematokezia atau feses warna marun.

Perdarahan saluran cerna bagian bawah umumnya didefinisikan sebagai perdarahan yang berasal dari usus di sebelah bawah ligamentum Treitz.
Hematokezia diartikan darah segar yang keluar melalui anus dan merupakan manifestasi tersering dari perdarahan saluran cerna bagian bawah.
Melena diartikan sebagai tinja yang berwarna hitam dengan bau yang khas. Melena timbul bilamana hemoglobin dikonversi menjadi hematin atau hemokhrom lainnya oleh bakteri setelah 14 jam. Umumnya melena menunjukkan perdarahan di saluran cerna bagian atas atau usus halus, namun demikian melena dapat juga berasal dari perdarahan kolon sebelah kanan dengan perlambatan mobilitas. Tidak semua kotoran hitam ini melena karena bismuth, sarcol, lycorice, obat-obatan yang mengandung besi (obat tambah darah) dapat menyebabkan faeces menjadi hitam. Oleh karena itu dibutuhkan tes guaiac untuk menentukan adanya hemoglobin. Darah samar timbul bilamana ada perdarahan ringan namun tidak sampai mengubah warna tinja/feses. Perdarahan jenis ini dapat diketahui dengan tes guaiac.


Penyebab tersering dari Saluran Cerna Bagian Bawah: Perdarahan divertikel kolon, angiodisplasia dan kolitis iskemik merupakan penyebab tersering dari saluran cerna bagian bawah. Perdarahan saluran cerna bagian bawah yang kronik dan berulang biasanya berasal dari hemoroid dan neoplasia kolon. Tidak seperti halnya perdarahan saluran cerna bagian atas, kebanyakan perdarahan saluran cerna bagian bawah bersifat lambat, intermiten, dan tidak memerlukan perawatan rumah sakit.

Hasil Anamnesis (Anemnesis)

Keluhan
Pasien datang dengan keluhan darah segar yang keluar melalui anus (hematokezia) atau dengan keluhan tinja yang berwarna hitam dengan bau yang khas (melena). Umumnya melena menunjukkan perdarahan di saluran
cerna bagian atas atau usus halus, namun demikian melena dapat juga berasal dari perdarahan kolon sebelah kanan dengan perlambatan mobilitas.
Tidak semua kotoran hitam ini melena karena bismuth, sarcol, lycorice, obatobatan yang mengandung besi (obat tambah darah) dapat menyebabkan faeces menjadi hitam. Oleh karena itu perlu ditanyakan pada anamnesis riwayat obat-obatan. Perlu ditanyakan keluhan lain untuk mencari sumber perdarahan.

Perdarahan dari divertikulum biasanya tidak nyeri. Tinja biasanya berwarna merah marun, kadang-kadang bisa juga menjadi merah. Umumnya terhenti secara spontan dan tidak berulang, oleh karena itu tidak ada pengobatan khusus yang dibutuhkan oleh para pasien.

Angiodisplasia penyebab 10-40% perdarahan saluran cerna bagian bawah. Angiodisplasia merupakan salah satu penyebab kehilangan darah yang kronik. Jejas di kolon umumnya berhubungan dengan usia lanjut, insufisiensi ginjal, dan riwayat radiasi.
Kolitis iskemia umumnya pasien berusia tua. Dan kadang-kadang dipengaruhi juga oleh sepsis, perdarahan akibat lain, dan dehidrasi.
Penyakit perianal contohnya: hemoroid dan fisura ani biasanya menimbulkan perdarahan dengan warna merah segar tetapi tidak bercampur dengan faeces. Berbeda dengan perdarahan dari varises rectum pada pasien dengan hipertensi portal kadang-kadang bisa mengancam nyawa. Polip dan karsinoma
kadang-kadang menimbulkan perdarahan yang mirip dengan yang disebabkan oleh hemoroid oleh karena itu pada perdarahan yang diduga dari hemoroid perlu dilakukan pemeriksaan untuk menyingkirkan kemungkinan polip dan karsinoma kolon.

Tumor kolon yang jinak maupun ganas yang biasanya terdapat pada pasien usia lanjut dan biasanya berhubungan dengan ditemukannya perdarahan berulang atau darah samar. Kelainan neoplasma di usus halus relatif jarang namun meningkat pada pasien IBD seperti Crohn’s Disease atau celiac sprue.

Penyebab lain dari Perdarahan Saluran Cerna Bagian Bawah: Kolitis yang merupakan bagian dari IBD, infeksi (Campilobacter jejuni spp, Salmonella spp, Shigella spp, E. Coli) dan terapi radiasi, baik akut maupun kronik. Kolitis dapat menimbulkan perdarahan namun biasanya sedikit sampai sedang.
Divertikular Meckel merupakan kelainan kongenital di ileum dapat berdarah dalam jumlah yang banyak akibat dari mukosa yang menghasilkan asam. Pasien biasanya anak-anak dengan perdarahan segar maupun hitam yang tidak nyeri. Intususepsi menyebabkan kotoran berwarna marun disertai rasa
nyeri di tempat polip atau tumor ganas pada orang dewasa. Pasien dengan perdarahan samar saluran cerna kronik umumnya tidak ada gejala atau kadang hanya rasa lelah akibat anemia. Palpitasi, rasa pusing pada
saat berubah posisi, atau sesak napas pada saat olahraga merupakan petunjuk penting ke arah anemia. Sebagian pasien menunjukkan gejala pica atau kebiasaan makan es atau tanah karena defisiensi besi. Dispepsia, nyeri abdomen, hurtburn, atau regurgitasi merupakan petunjuk kemungkinan penyebab dari lambung, sementara penurunan berat badan dan anoreksia berkaitan dengan kemungkinan keganasan. Perdarahan samar saluran cerna yang berulang pada usia lanjut tanpa gejala yang lain sesuai dengan
angiodysplasia atau vascular ectasia lainnya.

Nilai dalam anamnesis apakah perdarahan/darah tersebut bercampur dengan feses (seperti terjadi pada kolitis atau lesi di proksimal rektum) atau terpisah/menetes (terduga hemoroid), pemakaian antikoagulan, atau terdapat gejala sistemik lainnya seperti demam lama (tifoid, kolitis infeksi), menurunnya berat badan (kanker), perubahan pola defekasi (kanker), tanpa rasa sakit (hemoroid intema, angiodisplasia), nyeri perut (kolitis infeksi, iskemia mesenterial), tenesmus ani (fisura, disentri). Apakah kejadian ini bersifat akut, pertama kali atau berulang, atau kronik, akan membantu ke arah dugaan penyebab atau sumber perdarahan.

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik yang ditemukan mengarah kepada penyebab perdarahan. Dapat diemukan adanya nyeri abdomen, terabanya massa diabdomen (mengarah pada neoplasma), fissura ani, pada rectal touche:
adanya darah pada saat pemeriksaan, adanya massa berupa hemoroid, tumor rectum.
Segera nilai tanda vital, terutama ada tidaknya renjatan atau hipotensi postural (Tilt test). Pemeriksaan fisis abdomen untuk menilai ada tidaknya rasa nyeri tekan (iskemia mesenterial), rangsang peritoneal (divertikulitis), massa intraabdomen (tumor kolon, amuboma, penyakit Crohn). Pemeriksaan
sistemik lainnya: adanya artritis (inflammatory bowel disease), demam (kolitis infeksi), gizi buruk (kanker), penyakit jantung koroner (kolitis iskemia).

Pada perdarahan samar karena defisiensi besi yang serius biasanya muncul berupa pucat, takikardia, hipotensi postural, dan aktivitas jantung yang hiperdinamik akibat tingginya curah jantung. Temuan lain yang jarang di antaranya papil, edem, tuli, parese, nervus kranial, perdarahan retina, koilonetia, glositis, dan kilosis. Limfadenopati masa hepatosplemegali atau ikterus merupakan petunjuk ke arah keganasan sementara nyeri epigastrium ditemukan pada penyakit asam lambung. Splenomegali, ikterus atau spider
nevi meningkatkan kemungkinan kehilangan darah akibat gastropati hipertensi portal. Beberapa kelainan kulit seperti telangiektasia merupakan petunjuk kemungkinan telangiektasia hemoragik yang herediter.

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Darah Perifer Lengkap, Hemostasis Lengkap, Tes Darah Samar, Pemeriksaan Defisiensi Besi.
b. Kolonoskopi
c. Scintigraphy dan angiografi.
d. Pemeriksaan radiografi lainnnya: Enema barium.

Penegakan Diagnosis (Assessment)
Diagnosis Klinis
Anamnesis yang teliti dan pemeriksaan jasmani yang akurat merupakan data penting untuk menegakkan diagnosis yang tepat.

Diagnosis Banding
a. Haemorhoid
b. Infeksi usus
c. Penyakit usus inflamatorik
d. Divertikulosis
e. Angiodisplasia
f. Tumor kolon

Komplikasi

a. Syok hipovolemik
b. Gagal ginjal akut
c. Anemia karena perdarahan

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
a. Identifikasi dan antisipasi terhadap adanya gangguan hemodinamik harus dilaksanakan secara prima di lini terdepan karena keberhasilannya akan mempengaruhi prognosis.
b. Puasa dan Perbaikan hemodinamik
c. Resusitasi pada perdarahan saluran cerna bagian bawah yang akut mengikuti protokol yang juga dianjurkan pada perdarahan saluran cerna bagian atas. Dengan langkah awal menstabilkan hemodinamik.
d. Oleh karena perdarahan saluran cerna bagian atas yang hebat juga menimbulkan darah segar di anus maka pemasangan NGT (nasogatric tube) dilakukan pada kasus-kasus yang perdarahannya kemungkinan
dari saluran cerna bagian atas.
e. Pemeriksaan laboratorium segera diperlukan pada kasus-kasus yg membutuhkan transfusi lebih 3 unit pack red cell.
f. Konsultasi ke dokter spesialis terkait dengan penyebab perdarahan.
g. Penatalaksanaan sesuai penyebab perdarahan (Kolonoskopi juga dapat digunakan untuk melakukan ablasi dan reseksi polip yang berdarah atau mengendalikan perdarahan yang timbul pada kanker kolon, Sigmoidoskopi dapat mengatasi perdarahan hemoroid internal dengan ligasi maupun teknik termal, Angiografi Terapeutik, Embolisasi arteri secara selektif dengan polyvinyl alcohol atau mikrokoil. Terapi Bedah.
h. Pada beberapa diagnostik (seperti divertikel Meckel atau keganasan) bedah merupakan pendekatan utama setelah keadaan pasien stabil. Bedah emergensi menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi
dan dapat memperburuk keadaan klinis. Pada kasus-kasus dengan perdarahan berulang tanpa diketahui sumber perdarahannya maka hemikolektomi kanan atau hemikolektomi subtotal dapat dipertimbangkan dan memberikan hasil yang baik.
i. Penatalaksanaan perdarahan samar saluran cerna sangat ditentukan oleh hasil pemeriksaan diagnostik.
j. Penyakit peptik diterapi sesuai dengan penyebabnya meliputi pemberian obat supresi asam jangka pendek maupun jangka panjang dan terapi eradikasi infeksi Helicobacter pylori bilamana ditemukan.
k. Sejumlah lesi premaligna dan polip bertangkai yang maligna dapat diangkat dengan polipektomi. Angiodisplasia dapat diobati dengan kauterisasi melalui endoskopi atau diobati dengan preparat estrogenprogesteron.
Gastropati hipertensi portal kadang mengalami perbaikan dengan pemberian obat yang dapat menurunkan hipertensi portal. Bila obat-obatan dianggap sebagai penyebab kehilangan darah tersamar tersebut maka menghentikan penggunaan obat tersebut akan mengatasi anemia.
l. Pengobatan infeksi sesuai penyebab
m. Beberapa perdarahan saluran cerna bagian bawah dapat diobati secara medikamentosa. Hemoroid fisura ani dan ulkus rektum soliter dapat diobati dengan bulk-forming agent, sitz baths, dan menghindari
mengedan. Salep yang mengandung steroid dan obat supositoria sering digunakan namun manfaatnya masih dipertanyakan.
n. Kombinasi estrogen dan progesteron dapat mengurangi perdarahan yangtimbul pada pasien yang menderita angiodisplasia. IBD biasanya memberi respon terhadap obat-obatan anti inflamasi. Pemberian
formalin intrarektal dapat memperbaiki perdarahan yang timbul pada proktitis radiasi. Respon serupa juga terjadi pada pemberian oksigen hiperbarik.
o. Kehilangan darah samar memerlukan suplementasi besi untuk jangka panjang. Pemberian ferrosulfat 325 mg tiga kali sehari merupakan pilihan yang tepat karena murah, mudah, efektif dan dapat ditolerir oleh
banyak pasien.

Konseling dan Edukasi : Keluarga ikut mendukung untuk menjaga diet dan pengobatan pasien.

Kriteria Rujukan

Konsultasi ke dokter spesialis terkait dengan penyebab perdarahan.

Sarana Prasarana

a. Estrogen progesterone
b. Tablet sulfat ferosus
c. Obat antiinflamasi

Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada kondisi pasien saat datang, ada/tidaknya komplikasi, dan pengobatannya. Prognosis secara umum adalah dubia. Quoad vitam dapat berupa dubia ad malam, namun quo ad fungsionam dan sanationam adalah dubia ad malam.

Sumbert gambar : http://obatlukadiabetes.web.id/wp-content/uploads/2013/08/anus.jpeg
                            http://naturallyplusinfo.com/wp-content/uploads/2011/05/penyakitkankerususbesarkankerkolon.jpg

Related Posts:

PENDARAHAN SALURAN MAKAN BAGIAN ATAS

Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas


                                                           gambar : Melena (BAB hitam)

No. ICPC II : D14 Haematemesis/vomiting blood
                       D15 Melaena
No. ICD X :
Tingkat Kemampuan :
a. Ruptur esofagus 1
b. Varises esofagus 2
c. Ulkus gaster 3A
d. Lesi korosif esofagus 3B

Masalah Kesehatan

Perdarahan saluran cerna merupakan masalah yang sering dihadapi. Manifestasinya bervariasi mulai dengan perdarahan masif yang mengancam jiwa hingga perdarahan samar yang tidak dirasakan. Pendekatan pada pasien dengan perdarahan dan lokasi perdarahan saluran cerna adalah dengan menentukan beratnya perdarahan dan lokasi perdarahan.
Hematemesis (muntah darah segar atau hitam) menunjukkan perdarahan dari saluran cerna bagian atas, proksimal dari ligamentum Treitz.
Melena (tinja hitam, bau khas) biasanya akibat perdarahan saluran cerna bagian atas, meskipun demikian
perdarahan dari usus halus atau kolon bagian kanan, juga dapat menimbulkan melena.
Hematokezia (perdarahan merah segar) lazimnya menandakan sumber perdarahan dari kolon, meskipun perdarahan dari saluran cerna bagian atas yang banyak juga dapat menimbulkan hematokezia atau feses warna marun.
Perdarahan akut Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) merupakan salah satu penyakit yang sering dijumpai di bagian gawat darurat rumah sakit. Sebagian besar pasien datang dalam keadaan stabil dan sebahagian lainnya datang dalam keadaan gawat darurat yangmemerlukan tindakan yang cepat dan tepat.
Di Indonesia perdarahan karena ruptura varises gastroesofageimerupakan penyebab tersering yaitu sekitar 50-60%, gastritis erosiva hemoragika sekitar 25-30%,tukak peptik sekitar 10-15% dan karena sebab lainnya < 5%.
Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60% sedangkan kematian pada perdarahan non varises sekitar 9-12%.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
Pasien dapat datang dengan keluhan muntah darah berwarna hitam seperti bubuk kopi (hematemesis) atau buang air besar berwarna hitam seperti ter atau aspal (melena),
Gejala klinis lainya sesuai dengan komorbid, seperti penyakit hati kronis, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit ginjal dsb.
Umumnya melena menunjukkan perdarahan di saluran cerna bagian atas atau usus halus, namun demikian melena dapat juga berasal dari perdarahan kolon sebelah kanan dengan perlambatan mobilitas. Tidak semua kotoran hitam ini melena karena bismuth, sarcol, lycorice, obat-obatan yang mengandung besi (obat tambah darah) dapat menyebabkan faeces menjadi hitam.
Pada anamnesis yang perlu ditanyakan adalah riwayat penyakit hati kronis, riwayat dispepsia, riwayat mengkonsumsi NSAID, obat rematik, alkohol, jamu – jamuan, obat untuk penyakit jantung, obat stroke. Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal, riwayat penyakit paru dan adanya perdarahan ditempat lainnya. Riwayat muntah-muntah sebelum terjadinya hematemesis sangat mendukung kemungkinan adanya sindroma Mallory Weiss.

Faktor Risiko : Sering mengkonsumsi obat-obat NSAID

Faktor Predisposisi : memiliki penyakit hati (seperti serosis hepatis).

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
a. Penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi)
b. Perlu dilakukan evaluasi jumlah perdarahan.
c. Pemeriksaan fisik lainnya yang penting yaitu mencari stigmata penyakit hati kronis (ikterus,spider nevi, asites, splenomegali, eritema palmaris, edema tungkai), massa abdomen, nyeri abdomen, rangsangan peritoneum, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit rematik dll.
d. Rectal toucher, warna feses ini mempunyai nilai prognostik
e. Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Gastric
Tube (NGT). Aspirat berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif, aspirat berwarna merah marun menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan arteri. Seperti halnya warna feses
maka warna aspirat pun dapat memprediksi mortalitas pasien.
Walaupun demikian pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan tukak duodeni ditemukan adanya aspirat yang jernih pada NGT.

Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium darah lengkap, faal hemostasis, faal hati, faal ginjal, gula darah, elektrolit, golongan darah, petanda hepatitis B dan C.
b. Rontgen dada dan elektrokardiografi.
c. Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard. Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk terapi.
d. Pada beberapa keadaan dimana pemeriksaan endoskopi tidak dapat dilakukan, pemeriksaan dengan kontras barium (OMD) dengan angiografi atau skintigrafimungkin dapat membantu.

Penegakan Diagnosis (Assessment)
Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.

Diagnosis Banding
a. Hemoptisis
b. Hematoskezia

Komplikasi

a. Syok hipovolemia
b. Aspirasi pneumonia
c. Gagal ginjal akut
d. Anemia karena perdarahan
e. Sindrom hepatorenal
f. Koma hepatikum

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
a. Identifikasi dan antisipasi terhadap adanya gangguan hemodinamik harus dilaksanakan secara prima di lini terdepan karena keberhasilannya akan mempengaruhi prognosis.
b. Langkah awal menstabilkan hemodinamik.
    1. Pemasangan IV line paling sedikit 2
    2. Dianjurkan pemasangan CVP
    3. Oksigen sungkup/kanula. Bila ada gangguan A-B perlu dipasang ETT
    4. Mencatat intake output, harus dipasang kateter urine
    5. Memonitor tekanan darah, nadi, saturasi oksigen dan keadaan lainnya sesuai dengan komorbid yang ada.
    c. Pemasangan NGT (nasogatric tube)
       1. Melakukan bilas lambung agar mempermudah dalam tindakan endoskopi.
       2. Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%
d. Pemeriksaan laboratorium segera diperlukan pada kasus-kasus yg membutuhkan transfusi lebih 3 unit pack red cell. Pasien yang stabil setelah pemeriksaan dianggap memadai, pasien dapat
segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi.
e. Konsultasi ke dokter spesialis terkait dengan penyebab perdarahan.
f. Penatalaksanaan sesuai penyebab perdarahan
g. Tirah baring
h. Puasa/Diet hati/lambung
    1. Injeksi antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton (PPI)
    2. Sitoprotektor: sukralfat 3-4x1 gram
    3. Antacida
    4. Injeksi vitamin K untuk pasien dengan penyakit hati kronis
    5. Terhadap pasien yang diduga kuat karena ruptura varises gastroesofageal dapat diberikan: somatostatin bolus 250 ug + drip 250 mikrogram/jam atau oktreotid bo0,1mg/2 jam. Pemberian diberikan sampai perdarahan berhenti atau bila mampu diteruskan 3 hari setelah ligasi varises.
   6. Propanolol, dimulai dosis 2x10 mg dapat ditingkatkan sampai tekanan diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi turun 20%.
   7. Laktulosa 4x1 sendok makan
   8. Neomisin 4x500 mg
   9. Sebagian besar pasien dengan perdarahan SCBA dapat berhenti sendiri, tetapi pada 20% dapat berlanjut. Walaupun sudah dilakukan terapi endoskopi pasien dapat mengalami perdarahan ulang. Oleh karena itu perlu dilakukan assessmen yang lebih akurat untuk memprediksi perdarahan ulang dan mortalitas.
   10. Prosedur bedah dilakukan sebagai tindakan emergensi atau elektif.

Rencana Tindak Lanjut
Walaupun sudah dilakukan terapi endoskopi pasien dapat mengalami perdarahan ulang.
Oleh karena itu perlu dilakukan asesmen yang lebih akurat untuk memprediksi perdarahan ulang dan mortalitas.

Konseling dan Edukasi
Keluarga ikut mendukung untuk menjaga diet dan pengobatan pasien.

Kriteria Rujukan

Konsultasi ke dokter spesialis terkait dengan penyebab perdarahan.

Sarana Prasarana

a. Oksigen
b. Infus set
c. Obat antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton (PPI)
d. Sitoprotektor: sukralfat 3-4x1 gram
e. Antasida
f. Vitamin K
g. EKG

Prognosis

Prognosis untuk kondisi ini adalah dubia, mungkin tidak sampai mengancam jiwa, namun ad fungsionam dan sanationam umumnya dubia ad malam.



Sumber gambar :  http://newnurseblog.com/wp-content/uploads/2010/11/melena.jpg

Related Posts:

APENDISITIS (USUS BUNTU)

Apendisitis Akut


No. ICPC II : S87 (Appendicitis)
No. ICD X : K.35.9 (Acute appendicitis)
Tingkat Kemampuan:3B

Masalah Kesehatan

Apendisitis akut adalah radang yang timbul secara mendadak pada apendik, merupakan salah satu kasus akut abdomen yang paling sering ditemui, dan jika tidak ditangani segera dapat menyebabkan perforasi

Penyebab :
a. Obstruksi lumen merupakan faktor penyebab dominan apendisitis akut
b. Erosi mukosa usus karena parasit Entamoeba hystolitica dan benda asing lainnya

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
Nyeri perut kanan bawah, mula-mula daerah epigastrium kemudian menjalar ke Mc Burney. Apa bila telah terjadi inflamasi (>6 jam) penderita dapat menunjukkan letak nyeri, karena bersifat somatik.

Gejala Klinis:
a. Muntah (rangsangan viseral) akibat aktivasi n.vagus.

b. Anoreksia, nausea dan vomitus yang timbul beberapa jam sesudahnya, merupakan kelanjutan dari rasa nyeri yang timbul saat permulaan.

c. Disuria juga timbul apabila peradangan apendiks dekat dengan vesika urinaria.

d. Obstipasi sebelum datangnya rasa nyeri dan beberapa penderita mengalami diare, timbul biasanya pada letak apendiks pelvikal yang merangsang daerah rektum.

e. Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,50C - 38,50C tetapi bila suhu lebih tinggi, diduga telah terjadi perforasi.

f. Variasi lokasi anatomi apendiks akan menjelaskan keluhan nyeri somatik yang beragam. Sebagai contoh apendiks yang panjang dengan ujung yang mengalami inflamasi di kuadran kiri bawah akan menyebabkan nyeri di daerah tersebut, apendiks retrosekal akan menyebabkan nyeri flank atau punggung, apendiks pelvikal akan menyebabkan nyeri pada supra pubik dan apendiks retroileal bisa menyebabkan nyeri testikuler, mungkin karena iritasi pada arteri spermatika dan ureter.

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Penderita berjalan membungkuk sambil memegangi perutnya yang sakit, kembung (+) bila terjadi perforasi, penonjolan perut kanan bawah terlihat pada appendikuler abses.

Palpasi
    a. Terdapat nyeri tekan Mc.Burney
    b. Adanya rebound tenderness (nyeri lepas tekan)
    c. Adanya defens muscular.
    d. Rovsing sign positif
    e. Psoas sign positif
    f. Obturator Sign positif

Perkusi
Nyeri ketok (+)

Auskultasi
Peristaltik normal, peristaltik (-) pada illeus paralitik karena peritonitis generalisata akibat appendisitis perforata. Auskultasi tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis, tetapi kalau sudah terjadi peritonitis maka tidak terdengar bunyi peristaltik usus.

Rectal Toucher / Colok dubur
Nyeri tekan pada jam 9-12

Tanda Peritonitis umum (perforasi) :
    a. Nyeri seluruh abdomen
    b. Pekak hati hilang
    c. Bising usus hilang

Apendiks yang mengalami gangren atau perforasi lebih sering terjadi dengan gejala-gejala sebagai berikut:
    a. Gejala progresif dengan durasi lebih dari 36 jam
    b. Demam tinggi lebih dari 38,50C
    c. Lekositosis (AL lebih dari 14.000)
    d. Dehidrasi dan asidosis
    e. Distensi
    f. Menghilangnya bising usus
    g. Nyeri tekan kuadran kanan bawah
    h. Rebound tenderness sign
    i. Rovsing sign
    j. Nyeri tekan seluruh lapangan abdominal

Pemeriksaan Penunjang:
a. Laboratorium darah perifer lengkap
   1. Pada pasien dengan apendisitis akut, 70-90% hasil laboratorium nilai leukosit dan neutrofil akan meningkat, walaupun bukan penanda utama.
   2. Pada anak dengan keluhan dan pemeriksaan fisik untuk karakteristik apendisitis akut, akan ditemukan pada pemeriksaan darah adanya lekositosis 11.000-14.000/mm3, dengan pemeriksaan hitung jenis menunjukkan pergeseran kekiri hampir 75%.
   3. Jika jumlah lekosit lebih dari 18.000/mm3 maka umumnya sudah terjadi perforasi dan peritonitis.
   4. Penanda respon inflamasi akut (acute phase response) dengan menggunakan CRP? Adakah di puskesms?.
   5. Pemeriksaan urinalisa dapat digunakan sebagai konfirmasi dan menyingkirkan kelainan urologi yang menyebabkan nyeri abdomen.
   6. Pertimbangkan adanya kehamilan ektopik pada wanita usia subur, dan lakukan pengukuran kadar HCG yakin tidak ada di puskesmas.

b. Foto Polos abdomen
1. Pada apendisitis akut, pemeriksaan foto polos abdomen tidak banyak membantu. Mungkin terlihat adanya fekalit pada abdomen sebelah kanan bawah yang sesuai dengan lokasi apendiks, gambaran ini ditemukan pada 20% kasus.
2. Kalau peradangan lebih luas dan membentuk infiltrat maka usus pada bagian kanan bawah akan kolaps.
3. Dinding usus edematosa, keadaan seperti ini akan tampak pada daerah kanan bawah abdomen kosong dari udara.
4. Gambaran udara seakan-akan terdorong ke pihak lain.
5. Proses peradangan pada fossa iliaka kanan akan menyebabkan kontraksi otot sehingga timbul skoliosis ke kanan.
6. Gambaran ini tampak pada penderita apendisitis akut. Bila sudah terjadi perforasi, maka pada foto abdomen tegak akan tampak udara bebas di bawah diafragma. Kadang-kadang udara begitu sedikit
sehingga perlu foto khusus untuk melihatnya.
7. Foto polos abdomen supine pada abses appendik kadang-kadang memberi pola bercak udara dan air fluid level pada posisi berdiri/LLD (decubitus), kalsifikasi bercak rim-like (melingkar) sekitar perifer
mukokel yang asalnya dari appendik.
8. Pada appendisitis akut, kuadran kanan bawah perlu diperiksa untuk mencari appendikolit: kalsifikasi bulat lonjong, sering berlapis.
Ultrasonografi telah banyak digunakan untuk diagnosis apendisitis akut maupun apendisitis dengan abses. Belum tentu ada di puskesmas

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik masih merupakan dasar diagnosis apendisitis akut.

Diagnosis Banding
a. Cholecystitis akut
b. Divertikel Mackelli
c. Enteritis regional
d. Pankreatitis
e. Batu ureter
f. Cystitis
g. Kehamilan Ektopik Terganggu (KET)
h. Salphingitis akut

Komplikasi

a. Perforasi appendix
b. Peritonitis umum
c. Sepsis

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Pasien yang telahterdiagnosisAppendisitis akutharus segera dirujuk ke layanan sekunder untuk dilakukan operasi cito
a. Non-farmakologis
    1. Bed rest total posisi fowler (anti Trandelenburg)
    2. Pasien dengan dugaan apendisitis sebaiknya tidak diberikan apapun melalui mulut.
    3. Penderita perlu cairan intravena untuk mengoreksi jika ada dehidrasi.
    4. Pipa nasogastrik dipasang untuk mengosongkan lambung dan untuk mengurangi bahaya muntah pada waktu induksi anestesi.
    5. Anak memerlukan perawatan intensif sekurang-kurangnya 4-6 jam sebelum dilakukan pembedahan.
    6. Pipa nasogastrik dipasang untuk mengosongkan lambung agar mengurangi distensi abdomen dan mencegah muntah.

b. Tata Laksana Farmakologi
    1. Bila diagnosis klinis sudah jelas maka tindakan paling tepat adalah apendiktomi dan merupakan satu-satunya pilihan yang terbaik.
    2. Penundaan apendektomi sambil memberikan antibiotik dapat mengakibatkan abses atau perforasi. Insidensi apendiks normal yang dilakukan pembedahan sekitar 20%.
    3. Antibiotik spektrum luas

Komplikasi
a. Perforasi appendix
b. Peritonitis umum
c. Sepsis

Kriteria Rujukan

Pasien yang telah terdiagnosis harus dirujuk ke layanan sekunder untuk dilakukan operasi cito.

Sarana Prasarana:

a. Cairan parenteral
b. Antibiotik

Prognosis

Prognosis pada umumnya bonam



Sumber gambar :  http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/b1/McBurney%27s_point.jpg/250px-McBurney%27s_point.jpg

Related Posts:

DISENTRI BASILER DAN AMUBA

Disentri Basiler dan Disentri Amuba


No. ICPC II : D70 Gastrointestinal infection
No. ICD X :
Tingkat Kemampuan: 4A

Masalah Kesehatan

Disentri merupakan tipe diare yang berbahaya dan seringkali menyebabkan kematian dibandingkan dengan tipe diare akut yang lain.
Penyakit ini dapat disebabkan oleh bakteri disentri basiler yang disebabkan oleh shigellosis dan amoeba (disentri amoeba).

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
a. Sakit perut terutama sebelah kiri dan buang air besar encer secara terus menerus bercampur lendir dan darah
b. Muntah-muntah
c. Sakit kepala
d. Bentuk yang berat (fulminating cases) biasanya disebabkan oleh S.dysentriae dengan gejalanya timbul mendadak dan berat, dan dapat meninggal bila tidak cepat ditolong.

Faktor Risiko: -

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan:
a. Febris.
b. Nyeri perut pada penekanan di bagian sebelah kiri.
c. Terdapat tanda-tanda dehidrasi.
d. Tenesmus.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan tinja secara langsung terhadap kuman penyebab.

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Diagnosis Banding
a. Infeksi Eschericiae coli
b. Infeksi Escherichia coli Enteroinvasive (EIEC)
c. Infeksi Escherichia coli Enterohemoragik (EHEC)

Komplikasi

a. Haemolytic uremic syndrome (HUS).
b. Hiponatremia berat.
c. Hipoglikemia berat.
d. Susunan saraf pusat sampai terjadi ensefalopati.
e. Komplikasi intestinal seperti toksik megakolon, prolaps rektal, peritonitis dan perforasi dan hal ini menimbulkan angka kematian yang tinggi.
f. Komplikasi lain yang dapat timbul adalah bisul dan hemoroid.

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
a. Mencegah terjadinya dehidrasi
b. Tirah baring
c. Dehidrasi ringan sampai sedang dapat dikoreksi dengan cairan rehidrasi oral
d. Bila rehidrasi oral tidak mencukupi dapat diberikan cairan melalui infus
e. Diet, diberikan makanan lunak sampai frekuensi BAB kurang dari 5kali/hari, kemudian diberikan makanan ringan biasa bila ada kemajuan.
f. Farmakologis:
   1. Menurut pedoman WHO, bila telah terdiagnosis shigelosis pasien diobati dengan antibiotik. Jika setelah 2 hari pengobatan menunjukkan perbaikan, terapi diteruskan selama 5 hari. Bila tidak ada perbaikan, antibiotik diganti dengan jenis yang lain.

   2. Pemakaian jangka pendek dengan dosis tunggal fluorokuinolon seperti siprofloksasin atau makrolide azithromisin ternyata berhasil baik untuk pengobatan disentri basiler.
 Dosis siprofloksasin yang dipakai adalah 2 x 500 mg/hari selama 3 hari sedangkan azithromisin diberikan 1 gram dosis tunggal dan sefiksim 400mg/hari selama 5 hari. Pemberian siprofloksasin merupakan kontraindikasi terhadap anak-anak dan wanita hamil.

   3. Di negara-negara berkembang di mana terdapat kuman S.dysentriae tipe 1 yang multiresisten terhadap obat-obat, diberikan asam nalidiksik dengan dosis 3 x 1 gram/hari selama 5 hari. Tidak ada antibiotik yang dianjurkan dalam pengobatan stadium kcarrier disentribasiler.

   4. Untuk disentri amuba diberikan antibiotik metronidazole 500mg 3x sehari selama 3-5 hari

Rencana Tindak Lanjut

Pasien perlu dilihat perkembangan penyakitnya karena memerlukan waktu penyembuhan yang lama berdasarkan berat ringannya penyakit.

Konseling dan Edukasi
a. Penularan disentri amuba dan basiler dapat dicegah dan dikurangi dengan kondisi lingkungan dan diri yang bersih seperti membersihkan tangan dengan sabun, suplai air yang tidakterkontaminasi, penggunaan
jamban yang bersih.

b. Keluarga ikut berperan dalam mencegah penularan dengan kondisi lingkungan dan diri yang bersih seperti membersihkan tangan dengan sabun, suplai air yang tidak terkontaminasi, penggunaan jamban yang bersih.

c. Keluarga ikut menjaga diet pasien diberikan makanan lunak sampai frekuensi berak kurang dari 5kali/hari, kemudian diberikan makanan ringan biasa bila ada kemajuan.

Kriteria Rujukan

Pada pasien dengan kasus berat perlu dirawat intensif dan konsultasi ke pelayanan sekunder (spesialis penyakit dalam).

Sarana Prasarana

a. Pemeriksaan tinja
b. Infus set
c. Cairan infus/oralit
d. Antibiotik

Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada kondisi pasien saat datang, ada/tidaknya komplikasi, dan pengobatannya. Pada umumnya prognosis dubia ad bonam.


Sumber gambar : http://3.bp.blogspot.com/-KQ3WZiyYfGM/Upv30XP-QVI/AAAAAAAABuI/dIhK45HNIys/s1600/gggg.jpg

Related Posts:

GASTROENTERITIS (DISENTRI, KOLERA DAN GIARDIASIS)

Gastroenteritis (disentri, kolera dan giardiasis)


No. ICPC II : D73 Gastroenteritis presumed infection
No. ICD X : A09 Diarrhoea and gastroenteritis of presumed infection origin
Tingkat Kemampuan: 4A

Masalah Kesehatan

Gastroenteritis (GE) adalah peradangan mukosa lambung dan usus halus yang ditandai dengan diare, yaitu buang air besar lembek atau cair, dapat bercampur darah atau lender, dengan frekuensi 3 kali atau lebih dalam waktu 24 jam, dan disertai dengan muntah, demam, rasa tidak enak di perut dan
menurunnya nafsu makan. Apabila diare > 30 hari disebut kronis.
Gastroenteritis lebih sering terjadi pada anak-anak karena daya tahan tubuh yang belum optimal. Hal ini biasanya terjadi berhubungan dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah yang terkait dengan perilaku kesehatan yang kurang. Penyebab gastroenteritis antara lain infeksi, malabsorbsi, keracunan atau alergi makanan dan psikologis penderita.
Infeksi yang menyebabkan GE akibat Entamoeba histolytica disebut disentri, bila disebabkan oleh Giardia lamblia disebut giardiasis, sedangkan bila disebabkan oleh Vibrio cholera disebut kolera.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
Pasien datang ke dokter karena buang air besar (BAB) lembek atau cair, dapat bercampur darah atau lendir, dengan frekuensi 3 kali atau lebih dalam waktu 24 jam. Dapat disertai rasa tidak nyaman di perut (nyeri atau kembung), mual dan muntah serta tenesmus.
Setiap kali diare, BAB dapat menghasilkan volume yang besar (asal dari usus kecil) atau volume yang kecil (asal dari usus besar). Bila diare disertai demam maka diduga erat terjadi infeksi.

a. Bila terjadinya diare didahului oleh makan atau minum dari sumber yang kurang higienenya, GE dapat disebabkan oleh infeksi. Riwayat bepergian ke daerah dengan wabah diare, riwayat intoleransi laktosa
(terutama pada bayi), konsumsi makanan iritatif, minum jamu, diet cola, atau makan obat-obatan seperti laksatif, magnesium hidrochlorida, magnesium citrate, obat jantung quinidine, obat gout (colchicides),
diuretika (furosemid, tiazid), toksin (arsenik, organofosfat), insektisida, kafein, metil xantine, agen endokrin (preparat pengantian tiroid), misoprostol, mesalamin, antikolinesterase dan obat-obat diet perlu
diketahui.

b. Selain itu, kondisi imunokompromais (HIV/AIDS) dan demam tifoid perlu diidentifikasi.

Faktor Risiko
a. Higiene pribadi dan sanitasi lingkungan yang kurang.
b. Riwayat intoleransi lactose, riwayat alergi obat.
c. Infeksi HIV atau infeksi menular seksual.

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan terpenting adalah menentukan tingkat/derajat dehidrasi akibat diare. Tanda-tanda dehidrasi yang perlu diperhatikan adalah turgor kulit perut menurun, akral dingin, penurunan tekanan darah, peningkatan denyut nadi, tangan keriput, mata cekung tidak, penurunan kesadaran (syok hipovolemik),
nyeri tekan abdomen, kualitas bising usus hiperperistaltik. Pada anak kecil cekung ubun-ubun kepala. Pada tanda vital lain dapat ditemukan suhu tubuh yang tinggi (hiperpireksi), nadi dan pernapasan cepat.


Metode Pierce
Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan = 5% x Berat badan (kg)
Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan = 8% x Berat badan (kg)
Dehidrasi berat, Kebutuhan cairan = 10% x Berat badan (kg)

Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis
Tabel 19. Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

 


Pemeriksaan status lokalis
a. Pada anak-anak terlihat BAB dengan konsistensi cair pada bagian dalam dari celana atau pampers.
b. Colok dubur dianjurkan dilakukan pada semua kasus diare dengan feses berdarah, terutama pada usia >50 tahun. Selain itu, perlu dilakukan identifikasi penyakit komorbid.

Pemeriksaan Penunjang
Pada kondisi pasien yang telah stabil (dipastikan hipovolemik telah teratasi), dapat dilakukan pemeriksaan:
a. Darah rutin (lekosit) untuk memastikan adanya infeksi.
b. Feses lengkap (termasuk analisa mikrobiologi) untuk menentukan penyebab.

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis (BAB cair lebih dari 3 kali sehari) dan pemeriksaan fisik (ditemukan tanda-tanda hipovolemik dan pemeriksaan konsistensi BAB).

Diagnosis Banding
a. Demam tifoid
b. Kriptosporidia (pada penderita HIV)
c. Kolitis pseudomembran

Komplikasi: Syok hipovolemik

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
Pada umumnya diare akut bersifat ringan dan sembuh cepat dengan sendirinya melalui rehidrasi dan obat antidiare, sehingga jarang diperlukan evaluasi lebih lanjut.
Terapi dapat diberikan dengan:
a. Memberikan cairan dan diet adekuat
   1. Pasien tidak dipuasakan dan diberikan cairan yang adekuat untuk rehidrasi.
   2. Hindari susu sapi karena terdapat defisiensi laktase transien.
   3. Hindari juga minuman yang mengandung alkohol atau kafein, karena dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus.
   4. Makanan yang dikonsumsi sebaiknya yang tidak mengandung gas, dan mudah dicerna.
b. Pasien diare yang belum dehidrasi dapat diberikan obat anti diare untuk mengurangi gejala dan antimikroba untuk terapi definitif.
Pemberian terapi antimikroba empirik diindikasikan pada pasien yang diduga mengalami infeksi bakteri invasif, traveller’s diarrhea, dan imunosupresi. Antimikroba: pada GE akibat infeksi diberikan antibiotik
atau antiparasit, atau anti jamur tergantung penyebabnya.

Obat antidiare, antara lain:
a. Turunan opioid: loperamide, difenoksilat atropine, tinktur opium.
b. Obat ini sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan disentri yang disertai demam, dan penggunaannya harus dihentikan apabila diare semakin berat walaupun diberikan terapi.
c. Bismut subsalisilat, hati-hati pada pasien immunocompromised, seperti HIV, karena dapat meningkatkan risiko terjadinya bismuth encephalopathy.
d. Obat yang mengeraskan tinja: atapulgit 4x2 tablet/ hari atau smectite 3x 1 sachet diberikan tiap BAB encer sampai diare stop.
e. Obat anti sekretorik atau anti enkefalinase: Hidrasec 3x 1/ hari

Antimikroba, antara lain:
a. Golongan kuinolon yaitu ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari selama 5-7 hari,
atau
b. Trimetroprim/Sulfamethoxazole 160/800 2x 1 tablet/hari.
c. Apabila diare diduga disebabkan oleh Giardia, metronidazole dapat digunakan dengan dosis 3x500 mg/ hari selama 7 hari.
d. Bila diketahui etiologi dari diare akut, terapi disesuaikan dengan etiologi.

Terapi probiotik dapat mempercepat penyembuhan diare akut.

Apabila terjadi dehidrasi, setelah ditentukan derajat dehidrasinya, pasien ditangani dengan langkah sebagai berikut:
a. Menentukan jenis cairan yang akan digunakan
Pada diare akut awal yang ringan, tersedia cairan oralit yang hipotonik dengan komposisi 29 g glukosa, 3,5 g NaCl, 2.5 g Natrium bikarbonat dan 1.5 KCl setiap liter. Cairan ini diberikan secara oral atau lewat
selang nasogastrik.
Cairan lain adalah cairan ringer laktat dan NaCl 0,9% yang diberikan secara intravena.
b. Menentukan jumlah cairan yang akan diberikan


c. Menentukan jadwal pemberian cairan:
   1. Dua jam pertama (tahap rehidrasi inisial): jumlah total kebutuhan cairan menurut BJ plasma atau skor Daldiyono diberikan langsung dalam 2 jam ini agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin.

   2. Satu jam berikutnya/ jam ke-3 (tahap ke-2) pemberian diberikan berdasarkan kehilangan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. Bila tidak ada syok atau skor daldiyono kurang dari 3 dapat diganti cairan per oral.

   3. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja dan insensible water loss.

Kondisi yang memerlukan evaluasi lebih lanjut pada diare akut apabila ditemukan:
a. Diare memburuk atau menetap setelah 7 hari, feses harus dianalisa lebh lanjut.
b. Pasien dengan tanda-tanda toksik (dehidrasi, disentri, demam ≥ 38.5⁰C, nyeri abdomen yang berat pada pasien usia di atas 50 tahun
c. Pasien usia lanjut
d. Muntah yang persisten
e. Perubahan status mental seperti lethargi, apatis, irritable.
f. Terjadinya outbreak pada komunitas
g. Pada pasien yang immunocompromised.

Konseling dan Edukasi

Pada kondisi yang ringan, diberikan edukasi kepada keluarga untuk membantu asupan cairan. Edukasi juga diberikan untuk mencegah terjadinya GE dan mencegah penularannya.

Kriteria Rujukan

a. Tanda dehidrasi berat
b. Terjadi penurunan kesadaran
c. Nyeri perut yang signifikan
d. Pasien tidak dapat minum oralit
e. Tidak ada infus set serta cairan infus di fasilitas pelayanan

Sarana Prasarana

a. Laboratorium untuk pemeriksaan darah rutin, feses dan WIDAL
b. Obat-obatan
c. Infus set

Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada kondisi pasien saat datang, ada/tidaknya komplikasi, dan pengobatannya, sehingga umumnya prognosis adalah dubia ad bonam.
Bila kondisi saat datang dengan dehidrasi berat, prognosis dapat menjadi dubia ad malam.

Sumber gambar : http://upload.wikimedia.org/wikipedia/id/thumb/9/92/Cuci_tangan_pake_sabun.jpg/300px-Cuci_tangan_pake_sabun.jpg

Related Posts:

DEMAM TIFOID

Demam Tifoid


No ICPC II : D70 Gastrointestinal infection
No ICD X : A01.0 Typhoid fever
Tingkat Kemampuan: 4A

Masalah Kesehatan

Demam tifoid banyak ditemukan di masyarakat perkotaan maupun di pedesaan. Penyakit ini erat kaitannya dengan kualitas higiene pribadi dan sanitasi lingkungan yang kurang baik. Di Indonesia bersifat endemik dan
merupakan masalah kesehatan masyarakat. Dari telaah kasus di rumah sakit besar di Indonesia, tersangka demam tifoid menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun dengan rata-rata kesakitan 500/100.000 penduduk dan angka kematian antara 0.6–5% (KMK, 2006).

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
Pasien datang ke dokter karena demam. Demam turun naik terutama sore dan malam hari (demam intermiten). Keluhan disertai dengan sakit kepala (pusingpusing) yang sering dirasakan di area frontal, nyeri otot, pegal-pegal, insomnia, anoreksia dan mual muntah. Selain itu, keluhan dapat pula disertai gangguan
gastrointestinal berupa konstipasi dan meteorismus atau diare, nyeri abdomen dan BAB berdarah. Pada anak dapat terjadi kejang demam.
Demam tinggi dapat terjadi terus menerus (demam kontinu) hingga minggu kedua.

Faktor Risiko
Higiene pribadi dan sanitasi lingkungan yang kurang.

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
a. Suhu tinggi.
b. Bau mulut karena demam lama.
c. Bibir kering dan kadang pecah-pecah.
d. Lidah kotor dan ditutup selaput putih (coated tongue), jarang ditemukan pada anak.
e. Ujung dan tepi lidah kemerahan dan tremor.
f. Nyeri tekan regio epigastrik (nyeri ulu hati).
g. Hepatosplenomegali.
h. Bradikardia relatif (peningkatan suhu tubuh yang tidak diikuti oleh peningkatan frekuensi nadi).

Pemeriksaan fisik pada keadaan lanjut
a. Penurunan kesadaran ringan sering terjadi berupa apatis dengan kesadaran seperti berkabut. Bila klinis berat, pasien dapat menjadi somnolen dan koma atau dengan gejala-gejala psikosis (organic brain syndrome).
b. Pada penderita dengan toksik, gejala delirium lebih menonjol.

Pemeriksaan Penunjang
a. Darah perifer lengkap
Hitung lekosit total menunjukkan leukopeni (<5000 per mm3), limfositosis relatif, monositosis, aneosinofilia dan trombositopenia ringan. Pada minggu ketiga dan keempat dapat terjadi penurunan hemaglobin akibat perdarahan hebat dalam abdomen.
b. Pemeriksaan serologi Widal
Dengan titer O 1/320 diduga kuat diagnosisnya adalah demam tifoid. Reaksi widal negatif tidak menyingkirkan diagnosis tifoid. Diagnosis demam tifoid dianggap pasti bila didapatkan kenaikan titer 4 kali lipat pada pemeriksaan ulang dengan interval 5-7 hari.

Tes lain yang lebih sensitif dan spesifik terutama untuk mendeteksi infeksi akut tifus khususnya Salmonella serogrup D dibandingkan uji Widal dan saat ini sering digunakan karena sederhana dan cepat adalah tes TUBEX®. Tes ini menggunakan teknik aglutinasi dengan menggunakan uji hapusan (slide test) atau uji tabung (tube test).

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Suspek demam tifoid (Suspect case)
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan gejala demam, gangguan saluran cerna dan petanda gangguan kesadaran. Diagnosis suspek tifoid hanya dibuat pada pelayanan kesehatan dasar.
Demam tifoid klinis (Probable case)
Suspek demam tifoid didukung dengan gambaran laboratorium yang menunjukkan tifoid.

Diagnosis Banding
a. Demam berdarah dengue.
b. Malaria.
c. Leptospirosis.

Komplikasi

Biasanya terjadi pada minggu kedua dan ketiga demam. Komplikasi antara lain perdarahan, perforasi, sepsis, ensefalopati, dan infeksi organ lain:
a. Tifoid toksik (Tifoid ensefalopati)
Penderita dengan sindrom demam tifoid dengan panas tinggi yang disertai dengan kekacauan mental hebat, kesadaran menurun, mulai dari delirium sampai koma.

b. Syok septik
Penderita dengan demam tifoid, panas tinggi serta gejala-gejala toksemia yang berat. Selain itu, terdapat gejala gangguan hemodinamik seperti tekanan darah turun, nadi halus dan cepat, keringat dingin dan akral
dingin.

c. Perdarahan dan perforasi intestinal (peritonitis)
Komplikasi perdarahan ditandai dengan hematoschezia. Dapat jugadiketahui dengan pemeriksaan feses (occult blood test). Komplikasi iniditandai dengan gejala akut abdomen dan peritonitis. Pada foto polos
abdomen 3 posisi dan pemeriksaan klinis bedah didapatkan gas bebas dalam rongga perut.

d. Hepatitis tifosa
Kelainan berupa ikterus, hepatomegali, dan kelainan tes fungsi hati.

e. Pankreatitis tifosa
Terdapat tanda pankreatitis akut dengan peningkatan enzim lipase dan amylase. Tanda ini dapat dibantu dengan USG atau CT Scan.
f. Pneumonia.
Didapatkan tanda pneumonia yang Diagnosisnya dibantu dengan foto polos toraks.

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
a. Terapi suportif dapat dilakukan dengan:
   1. Istirahat tirah baring dan mengatur tahapan mobilisasi.
   2. Diet tinggi kalori dan tinggi protein.
   3. Konsumsi obat-obatan secara rutin dan tuntas.
   4. Kontrol dan monitor tanda vital (tekanan darah, nadi, suhu, kesadaran), kemudian dicatat dengan baik di rekam medik pasien.
b. Terapi simptomatik untuk menurunkan demam (antipiretik) dan mengurangi keluhan gastrointestinal.
c. Terapi definitif dengan pemberian antibiotik. Antibiotik lini pertama untuk demam tifoid adalah kloramfenikol, ampisilin atau amoksisilin (aman untuk penderita yang sedang hamil), atau trimetroprim sulfametoxazole (kotrimoksazol).
d. Bila pemberian salah satu antibiotik lini pertama dinilai tidak efektif, dapat diganti dengan antibiotik lain atau dipilih antibiotik lini kedua yaitu Ceftriaxone, Cefotaxime (diberikan untuk dewasa dan anak),
Kuinolon (tidak dianjurkan untuk anak <18 tahun karena dinilai mengganggu pertumbuhan tulang).
Tabel 17. Antibiotik dan dosis penggunannya

 



Indikasi demam tifoid dilakukan perawatan di rumah atau rawat jalan:
a. Pasien dengan gejala klinis yang ringan, tidak ada tanda-tanda komplikasi serta tidak ada komorbid yang membahayakan.
b. Pasien dengan kesadaran baik dan dapat makan minum dengan baik.
c. Pasien dengan keluarganya cukup mengerti tentang cara-cara merawat serta cukup paham tentang petanda bahaya yang akan timbul dari tifoid.
d. Rumah tangga pasien memiliki atau dapat melaksanakan sistem pembuangan ekskreta (feses, urin, muntahan) yang mememenuhi syarat kesehatan.
e. Dokter bertanggung jawab penuh terhadap pengobatan dan perawatan pasien.
f. Dokter dapat memprediksi pasien tidak akan menghadapi bahayabahaya yang serius.
g. Dokter dapat mengunjungi pasien setiap hari. Bila tidak bisa harus diwakili oleh seorang perawat yang mampu merawat demam tifoid.
h. Dokter mempunyai hubungan komunikasi yang lancar dengan keluarga pasien.

Konseling dan Edukasi

Edukasi pasien tentang tata cara:
a. Pengobatan dan perawatan serta aspek lain dari demam tifoid yang harus diketahui pasien dan keluarganya.
b. Diet, pentahapan mobilisasi, dan konsumsi obat sebaiknya diperhatikan atau dilihat langsung oleh dokter, dan keluarga pasien telah memahami serta mampu melaksanakan.
c. Tanda-tanda kegawatan harus diberitahu kepada pasien dan keluarga supaya bisa segera dibawa ke rumah sakit terdekat untuk perawatan

Pendekatan Community Oriented
Melakukan konseling atau edukasi pada masyarakat tentang aspek pencegahan dan pengendalian demam tifoid, melalui:
a. Perbaikan sanitasi lingkungan
b. Peningkatan higiene makanan dan minuman
c. Peningkatan higiene perorangan
d. Pencegahan dengan imunisasi

Kriteria Rujukan

a. Telah mendapat terapi selama 5 hari namun belum tampak perbaikan.
b. Demam tifoid dengan tanda-tanda kedaruratan.
c. Demam tifoid dengan tanda-tanda komplikasi dan fasilitas tidak mencukupi.

Prognosis

Prognosis adalah bonam, namun ad sanationam dubia ad bonam, karena penyakit dapat terjadi berulang.

Sarana Prasarana

Laboratorium untuk melakukan pemeriksaan darah rutin dan serologi Widal.

Related Posts:

MALABSORBSI MAKANAN

Malabsorbsi Makanan



                                                    http://emedtravel.files.wordpress.com/2012/01/malabsorption.jpg



No. ICPC II : D29 Digestive syndrome/complaint other

No. ICD X :
Tingkat Kemampuan: 3A

Masalah Kesehatan

Malabsorbsi adalah suatu keadaan terdapatnya gangguan pada proses absorbsi dan digesti secara normal pada satu atau lebih zat gizi. Pada umumnya pasien datang dengan diare sehingga kadang kala sulit membedakan apakah diare disebabkan oleh malabsorbsi atau sebab lain.
Selain itu kadang kala penyebab dari diare tersebut tumpang tindih antara satu sebab dengan sebab lain termasuk yang disebabkan oleh malabsorbsi.
Berbagai hal dan keadaan dapat menyebabkan malabsorbsi dan maldigesti pada seseorang. Malabsorbsi dan maldigesti dapat disebabkan oleh karena defisiensi enzim atau adanya gangguan pada mukosa usus tempat absorbsi dan digesti zat tersebut.
Contoh penyakitnya: pankreatitits, Ca pankreas, penyakitt Chrons pada illeum terminalis, Sprue Celiac, penyakit whipple’s, amiloidosis, defisiensi laktase, sindrom Zollinger-Ellison, gangguan paska gasterektomi, reseksi usus halus atau kolon.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
Pasien dengan malabsorbsi biasanya datang dengan keluhan diare kronis, biasanya bentuk feses cair mengingat gangguan pada usus halus tidak ada zat nutrisi yang terabsorbsi sehingga feses tak berbentuk. Jika masalah pasien karena malabsorbsi lemak maka pasien akan mengeluh fesesnya berminyak (steatore).
Anamnesis yang tepat tentang kemungkinan penyebab dan perjalanan penyakit merupakan hal yang penting untuk menentukan apa terjadi malabsorbsi.

Faktor Risiko: -

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda anemia (karena defisiensi Fe, asam folat, dan B12): konjungtiva anemis, kulit pucat, status gizi kurang.
Dicari tanda dan gejala spesifik tergantung dari penyebabnya.

Pemeriksaan Penunjang
a. Darah perifer lengkap: anemia mikrositik hipokrom karena defisiensi Fe atau anemia makrositik karena defisiensi asam folat dan vitamin B12.
b. Radiologi: foto polos abdomen.
c. Histopatologi usus halus:
     lesi spesifik dan difus pada penyakit whipple, agammaglobulinemia, abetalipoproteinemia;
     lesi spesifik dan setempat pada: limfoma intestinal, gastrointestinal eosinofilik, amiloidosis,penyakit crohn;
     lesi difus dan non-spesifik pada celiac sprue, tropical sprue, defisiensi folat, defisiensi B12, sindrom
            Zollinger-Ellison.
d. Lemak feses.
e. Laboratorium lain: fungsi prankeas, asam empedu pernafasan, toleransi xylose, absorbsi pankreas,
    absorbsi B12.

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang.

Diagnosis Banding
  a. Pankreatitits
  b. Penyakitt Chrons pada illeum terminalis
  c. Sprue Celiac
  d. Penyakit whipple
  e. Amiloidosis
  f. Defisiensi laktase
  g. Sindrom Zollinger-Ellison
  h. Gangguan paska gasterektomi, reseksi usus halus atau kolon
 
Komplikasi: dehidrasi

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
Perlu dilakukan konsultasi ke spesialis penyakit dalam untuk mencari penyebab malabsorbsi kemudian ditatalaksana sesuai penyebabnya.
  a. Tatalaksana tergantung dari penyebab malabsorbsi
  b. Pembatasan nutrisi tertentu
  c. Suplemen vitamin dan mineral
  d. Suplemen enzim pencernaan
  e. Tata laksana farmakologi: Antibiotik diberikan jika malabsorbsi disebakan oleh overgrowth bakteri enterotoksigenik: E. colli, K. Pneumoniae dan Enterrobacter cloacae.

Rencana Tindak Lanjut
Perlu dipantau keberhasilan diet atau terapi yang diberikan kepada pasien.

Konseling dan Edukasi
a. Keluarga ikut membantu dalam hal pembatasan nutrisi tertentu pada pasien.
b. Keluarga juga mengamati keadaaan pasien selama pengobatan.

Kriteria Rujukan

Perlu dilakukan konsultasi ke spesialis penyakit dalam untuk mencari penyebab malabsorbsi kemudian ditatalaksana sesuai penyebabnya.

Sarana Prasarana

a. Laboratorium Rutin
b. Suplemen vitamin dan mineral
c. Suplemen enzim pencernaan

Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada kondisi pasien saat datang, ada/tidaknya komplikasi, dan pengobatannya. Pada umumnya, prognosis tidak mengancam jiwa, namun fungsionam dan sanationamnya adalah dubia ad bonam.

Related Posts:

INTOLERANSI MAKANAN

Intoleransi Makanan

gambar : http://3.bp.blogspot.com/-t0pb0zwb7HQ/UTTAFmCAPQI/AAAAAAAAAk8/wk6Ypk4819w/s1600/14.jpg
No. ICPC II : D29 Digestive syndrome/complaint other
No. ICD X :
Tingkat Kemampuan: 4A

Masalah Kesehatan

Intoleransi makanan adalah gejala-gejala yang terjadi akbibat reaksi tubuh terhadap makanan tertentu. Intoleransi bukan merupakan alergi makanan. Hal ini terjadi akibat kekurangan enzim yang diperlukan untuk mencerna makanan tertentu. Intoleransi terhadap laktosa gula susu, atau yang umum
digunakan, terhadap agen penyedap monosodium glutamat (MSG), atau terhadap antihistamin ditemukan di keju lama, anggur, bir, dan daging olahan. Gejala intoleransi makanan kadang-kadang mirip dengan gejala yang ditemukan pada alergi makanan.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Gejala-gejala yang mungkin terjadi adalahtenggorokan terasa gatal, nyeri perut, perut kembung, diare, mual muntah, atau dapat disertai kram perut.

Faktor predisposisi
Makanan yang sering menyebabkan intoleransi, seperti:
a. terigu dan gandum lainnya yang mengandung gluten
b. protein susu sapi
c. hasil olahan jagung.
d. MSG, dst

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan abdomen, bising usus meningkat dan mungkin terdapat tanda-tanda dehidrasi.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium: fungsi prankeas, asam empedu, toleransi laktosa dan xylose, absorbsi pankreas, absorbsi B12.

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang.

Diagnosis Banding
a. Pankreatitis
b. Penyakitt Chrons pada illeum terminalis
c. Sprue Celiac
d. Penyakit whipple
e. Amiloidosis
f. Defisiensi laktase
g. Sindrom Zollinger-Ellison
h. Gangguan paska gasterektomi, reseksi usus halus atau kolon

Komplikasi: dehidrasi

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
a. Pembatasan nutrisi tertentu
b. Suplemen vitamin dan mineral
c. Suplemen enzim pencernaan

Rencana Tindak Lanjut
Setelah gejala menghilang, makanan yang dicurigai diberikan kembali untuk melihat reaksi yang terjadi. Hal ini bertujuan untuk memperoleh penyebab intoleransi.

Konseling dan Edukasi
a. Keluarga ikut membantu dalam hal pembatasan nutrisi tertentu pada pasien.
b. Keluarga juga mengamati keadaaan pasien selama pengobatan.

Kriteria Rujukan

Perlu dilakukan konsultasi ke spesialis penyakit bila keluhan tidak menghilang walaupun tanpa terpapar.

Sarana Prasarana

a. Laboratorium Rutin
b. Suplemen vitamin dan mineral
c. Suplemen enzim pencernaan

Prognosis

Pada umumnya, prognosis tidak mengancam jiwa, namun fungsionam dan
sanationamnya adalah dubia ad bonam karena tergantung pada paparan
terhadap makanan penyebab.

Related Posts:

GASTRITIS ("MAAG")

Gastritis

            GAMBAR :https://myhealth.alberta.ca/health/_layouts/healthwise/media/medical/hw/h9991459_001.jpg

No ICPC II : D07 Dyspepsia/indigestion
No ICD X : K29.7 Gastritis, unspecified
Tingkat Kemampuan: 4A

Masalah Kesehatan

Gastritis adalah proses inflamasi/peradangan pada lapisan mukosa dan submukosa lambung sebagai mekanisme proteksi mukosa apabila terdapat akumulasi bakteri atau bahan iritan lain. Proses inflamasi dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.

Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
Pasien datang ke dokter karena rasa nyeri dan panas seperti terbakar pada perut bagian atas. Keluhan mereda atau memburuk bila diikuti dengan makan, mual, muntah dan kembung.

Faktor Risiko
  a. Pola makan yang tidak baik: waktu makan terlambat, jenis makanan pedas, porsi makan yang besar.
  b. Sering minum kopi dan teh.
  c. Infeksi bakteri atau parasit.
  d. Pengunaan obat analgetik dan steroid.
  e. Usia lanjut.
  f. Alkoholisme.
  g. Stress.
  h. Penyakit lainnya, seperti: penyakit refluks empedu, penyakit autoimun, HIV/AIDS, Chron disease.

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik Patognomonis
  a. Nyeri tekan epigastrium dan bising usus meningkat.
  b. Bila terjadi proses inflamasi berat, dapat ditemukan pendarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena.
  c. Biasanya pada pasien dengan gastritis kronis, konjungtiva tampak anemis.

Pemeriksaan Penunjang
Tidak diperlukan, kecuali pada gastritis kronis dengan melakukan pemeriksaan:
  a. Darah rutin.
  b. Untuk mengetahui infeksi Helicobacter pylori: pemeriksaan breathe test dan feses.
  c. Rontgen dengan barium enema.
  d. Endoskopi.

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Untuk Diagnosis definitif dilakukan pemeriksaan penunjang.

Diagnosis Banding

  a. Kolesistitis
  b. Kolelitiasis
  c. Chron disease
  d. Kanker lambung
  e. Gastroenteritis
  f. Limfoma
  g. Ulkus peptikum
  h. Sarkoidosis
  i. GERD

Komplikasi

  a. Pendarahan saluran cerna bagian atas.
  b. Ulkus peptikum.
  c. Perforasi lambung.
  d. Anemia.

Rencana Penatalaksanaan komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
a. Menginformasikan kepada pasien untuk menghindari pemicu terjadinya keluhan, antara lain dengan makan tepat waktu, makan sering dengan porsi kecil dan hindari dari makanan yang meningkatkan asam lambung atau perut kembung seperti kopi, teh, makanan pedas dan kol.

b. Terapi diberikan per oral dengan obat, antara lain:
 H2 Bloker2 x/hari (Ranitidin 150 mg/kali, Famotidin 20 mg/kali, Simetidin 400-800 mg/kali),
PPI 2x/hari (Omeprazole 20 mg/kali, Lansoprazole 30 mg/kali),
serta Antasida dosis 3 x 500-1000 mg/hr.

Konseling dan Edukasi

Menginformasikan pasien dan keluarga mengenai faktor risiko terjadinya gastritis.

Kriteria rujukan

a. Bila 5 hari pengobatan belum ada perbaikan.
b. Terjadi komplikasi.
c. Terjadi alarm symptoms seperti perdarahan, berat badan menurun 10% dalam 6 bulan, dan mual muntah berlebihan.

Prognosis

Prognosis sangat tergantung pada kondisi pasien saat datang, ada/tidaknya
komplikasi, dan pengobatannya. Umumnya prognosis gastritis adalah bonam,
namun dapat terjadi berulang bila pola hidup tidak berubah.

Sarana Prasarana

Laboratorium untuk pemeriksaan Gram.

Related Posts:

REFLUKS GASTROESOFAGEAL (DADA TERASA PANAS)

Refluks Gastroesofageal


No ICPC II : D84 Oesphagus disease
No ICD X : K21.9 Gastro-oesophageal reflux disease without oesophagitis
Tingkat Kemampuan: 4A

Masalah Kesehatan

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) adalah mekanisme refluks melalui inkompeten sfingter esofagus.
Hasil Anamnesis (Subjective)

Keluhan
Rasa panas dan terbakar di retrosternal atau epigastrik dan dapat menjalar ke leher. Hal ini terjadi terutama setelah makan dengan volume besar dan berlemak. Keluhan ini diperberat dengan posisi berbaring terlentang.Keluhan ini juga dapat timbul oleh karena makanan berupa saos tomat, peppermint, coklat, kopi, dan alkohol.Keluhan sering muncul pada malam hari.
Keluhan lain akibat refluks adalah tiba tiba ada rasa cairan asam di mulut, cegukan, mual dan muntah. Refluks ini dapat terjadi pada pria dan wanita. Sering dianggap gejala penyakit jantung.

Faktor risiko
Usia > 40 thn, obesitas, kehamilan, merokok, kopi, alkohol, coklat, makan berlemak, beberapa obat di antaranya nitrat, teophylin dan verapamil, pakaian yang ketat, atau pekerja yang sering memgangkat beban berat.

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
Tidak terdapat tanda spesifik untuk GERD. Tindakan untuk pemeriksaan adalah dengan pengisian kuesioner GERD. Bila hasilnya positif, maka dilakukan tes dengan pengobatan PPI (Proton Pump Inhibitor).

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat. Kemudian untuk di pelayanan primer, pasien diterapi dengan PPI test, bila memberikan respon positif terhadap terapi, maka diagnosis definitive GERD dapat disimpulkan.
Standar baku untuk diagnosis definitif GERD adalah dengan endoskopi saluran cerna bagian atas yaitu ditemukannya mucosal break di esophagus namun tindakan ini hanya dapat dilakukan oleh dokter spesialis yang memiliki kompetensi tersebut.

Diagnosis Banding

a. Angina pektoris
b. Akhalasia
c. Dispepsia
d. Ulkus peptik
e. Ulkus duodenum
f. Pankreatitis

Komplikasi

a. Esofagitis
b. Ulkus esofagus
c. Perdarahan esofagus
d. Striktur esofagus
e. Barret’s esophagus
f. Adenokarsinoma
g. Batuk dan asma
h. Inflamasi faring dan laring
i. Cairan pada sinus dan telinga tengah
j. Aspirasi paru

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
• Modifikasi gaya hidup:
Mengurangi berat badan, berhenti merokok, tidak mengkonsumsi zat yang mengiritasi lambung seperti kafein, aspirin, dan alkohol. Posisi tidur sebaiknya dengan kepala yang lebih tinggi. Tidur minimal setelah 2 sampai 4 jam setelah makanan, makan dengan porsi kecil dan kurangi makanan yang berlemak.

• Terapi dengan medikamentosa dengan cara memberikan Proton Pump Inhibitor (PPI) dosis tinggi selama 7-14 hari.Bila terdapat perbaikan gejala yang signifikan (50-75%) maka diagnosis dapat ditegakkan sebagai GERD. PPI dosis tinggi berupa Omeprazole 2x20 mg/hari dan lansoprazole 2x 30 mg/hari.

• Setelah ditegakkan diagnosis GERD, obat dapat diteruskan sampai 4 minggu dan boleh ditambah dengan prokinetik seperti domperidon 3x10 mg.

• Pada kondisi tidak tersedianya PPI , maka penggunaan H2 Blocker 2x/hari: simetidin 400-800 mg atau Ranitidin 150 mg atau Famotidin 20 mg.


Pemeriksaan penunjang dilakukan pada fasilitas layanan sekunder (rujukan) untuk endoskopi

Konseling dan Edukasi

Edukasi pasien dan keluarga mengenai GERD dan terutama dengan pemilihan makanan untuk mengurangi makanan yang berlemak dan dapat mengiritasi lambung (asam, pedas).

Kriteria Rujukan

a. Pengobatan empirik tidak menunjukkan hasil
b. Pengobatan empirik menunjukkan hasil namun kambuh kembali
c. Adanya alarm symptom:
    1. Berat badan menurun
    2. Hematemesis melena
    3. Disfagia (sulit menelan)
    4. Odinofagia (sakit menelan)
    5. Anemia

Sarana Prasarana

Kuesioner GERD.

Prognosis

Prognosis sangat tergantung dari kondisi pasien saat datang dan pengobatannya. Pada umumnya, prognosis bonam, namun untuk quo ad sanationam GERD adalah dubia ad bonam.

Catatan : Kuesioner GERD silakan klik di sini

Sumber gambar :http://images.medicinenet.com/images/illustrations/gastroesophageal_reflux.jpg

Related Posts:

HIV/AIDS TANPA KOMPLIKASI

HIV/AIDS tanpa Komplikasi

No. ICPC II : B90 HIV-infection/AIDS
No. ICD X : Z21 Asymptomatic human immunodeficiency virus (HIV) infection status
Tingkat Kemampuan: 4A

Masalah Kesehatan

HIV adalah Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang menyerang sel-sel kekebalan tubuh.
AIDS atau Acquired Immunodefficiency Syndrome adalah kumpulan gejala akibat penurunan kekebalan tubuh yang disebabkan oleh infeksi HIV.

Hasil Anamnesis(Subjective)

Keluhan :
Pasien datang dapat dengan keluhan yang berbeda-beda antara lain demam atau diare (terus menerus atau intermiten) yang lebih dari satu bulan.
Keluhan disertai kehilangan berat badan (BB) >10% dari BB dasar.
Keluhanlain bergantung dari penyakit yang menyertainya, seperti:
a. Kulit: kulit kering yang luas, terdapat kutil di genital.
b. Infeksi:
   1. Jamur, seperti kandidiasis oral, dermatitis seboroik atau kandidiasis vagina berulang.
   2. Virus, seperti herpes zoster berulang atau lebih dari satu dermatom, herpes genital berulang, moluskum kontagiosum, kondiloma.
   3. Gangguan napas, seperti tuberculosis, batuk >1 bulan, sesak napas, pneumonia berulang, sinusitis kronis
   4. Gejala neurologis, seperti nyeri kepala yang semakin parah dan tidak jelas penyebabnya, kejang demam, menurunnya fungsi kognitif.

Faktor Risiko
a. Hubungan seksual yang berisiko/tidak aman
b. Pengguna napza suntik
c. Transfusi
d. Pembuatan tato dan atau alat medis/alat tajam yang tercemar HIV
e. Bayi dari ibu dengan HIV/AIDS
f. Pasangan serodiskordan – salah satu pasangan positif HIV
Keadaan tersebut diatas merupakan dugaan kuat terhadap infeksi HIV (WHO Searo 2007)

Penularan HIV melalui:
a. Transmisi seksual
b. Produk Darah
c. Dari Ibu ke Janin

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi tanda-tanda vital, BB, tanda-tanda yang mengarah kepada infeksi oportunistik sesuai dengan stadium klinis HIV seperti yang terdapat pada tabel di bawah ini.
Tabel 9. Stadium klinis HIV

Stadium 1
   • Tidak ada gejala
   • Limfadenopati Generalisata Persisten

Stadium 2
   • Penurunan berat badan bersifat sedang yang tidak diketahui penyebabnya (<10% dari perkiraan berat badan atau berat badan sebelumnya)
   • Infeksi saluran pernafasan yang berulang (sinusitis, tonsilitis, otitis media, faringitis)
   • Herpes zoster
   • Keilitis Angularis
   • Ulkus mulut yang berulang
   • Ruam kulit berupa papel yang gatal (Papular pruritic eruption)
   • Dermatitis seboroik
   • Infeksi jamur pada kuku

Stadium 3
   • Penurunan berat badan yang tak diketahui penyebabnya (lebih dari 10% dari perkiraan berat badan atau berat badan sebelumnya)
   • Diare kronis yang tak diketahui penyebabnya selama lebih dari 1 bulan
   • Demam menetap yang tak diketahui penyebab
   • Kandidiasis pada mulut yang menetap
   • Oral hairy leukoplakia
   • Tuberkulosis paru
   • Infeksi bakteri yang berat (contoh: pneumonia, empiema, meningitis, piomiositis, infeksi tulang atau sendi, bakteraemia, penyakit inflamasi panggul yang berat)
   • Stomatitis nekrotikans ulserative akut, gingivitis atau periodontitis
   • Anemi yang tak diketahui penyebabnya (<8g/dl), netropeni (<0.5 x 10 g/l) dan/atau trombositopenia kronis (<50 x 10 g/l)

Stadium 4
   • Sindrom wasting HIV
   • Pneumonia Pneumocystis jiroveci
   • Pneumonia bakteri berat yang berulang
   • Infeksi Herpes simplex kronis (orolabial, genital, atau anorektal selama lebih dari 1 bulan atau viseral di bagian manapun)
   • Kandidiasis esofageal (atau kandidiasis trakea, bronkus atau paru)
   • Tuberkulosis ekstra paru
   • Sarkoma Kaposi
   • Penyakit cytomegalovirus (retinitis atau infeksi organ lain, tidak termasuk hati, limpa dan kelenjar getah bening)
   • Toksoplasmosis di sistim saraf pusat
   • Ensefalopati HIV
   • Pneumonia Kriptokokus ekstrapulmoner, termasuk meningitis
   • Infeksi mycobacteria non tuberkulosis yang menyebar
   • Leukoencephalopathy multifocal progresif
   • Cyrptosporidiosis kronis
   • Isosporiasis kronis
   • Mikosis diseminata (histoplasmosis, coccidiomycosis)
   • Septikemi yang berulang(termasuk Salmonella non-tifoid)
   • Limfoma (serebral atau Sel B non-Hodgkin)
   • Karsinoma serviks invasif
   • Leishmaniasis diseminata atipikal
   • Nefropati ataukardiomiopati terkait HIV yang simtomatis

Pemeriksaan Penunjang
Prosedur pemeriksaan laboratorium untuk HIV sesuai dengan panduan nasional yang berlaku pada saat ini, yaitu dengan menggunakan strategi 3 (untuk penegakan Diagnosis, menggunakan 3 macam tes dengan titik tangkap yang berbeda) dan selalu didahului dengan konseling pra tes atau informasi singkat.

Ketiga tes tersebut dapat menggunakan reagen tes cepat atau dengan ELISA.
Untuk pemeriksaan pertama (A1) harus digunakan tes dengan sensitifitas yang tinggi (>99%), sedang untuk pemeriksaan selanjutnya (A2 dan A3) menggunakan tes dengan spesifisitas tinggi (>99%).
Antibodi biasanya baru dapat terdeteksi dalam waktu 2 minggu hingga 3 bulan setelah terinfeksi HIV yang disebut masa jendela. Bila tes HIV yang dilakukan dalam masa jendela menunjukkan hasil ”negatif”, maka perlu dilakukan tes ulang, terutama bila masih terdapat perilaku yang berisiko.

Terdapat dua macam pendekatan untuk tes HIV
  a. Konseling dan tes HIV sukarela (KTS-VCT = Voluntary Counseling & Testing)
  b. Tes HIV dan konseling atas inisiatif petugas kesehatan (TIPK – PITC = Provider-Initiated Testing and Counseling)

TIPK merupakan kebijakan pemerintah untuk dilaksanakan di layanan kesehatan yang berarti semua petugas kesehatan harus menganjurkan tes HIV setidaknya pada ibu hamil, pasien TB, pasien yang menunjukkan gejala dan tanda klinis diduga terinfeksi HIV, pasien dari kelompok berisiko (penasun, PSK-pekerja seks komersial, LSL – lelaki seks dengan lelaki), pasien IMS dan seluruh pasangan seksualnya.
Kegiatan memberikan anjuran dan pemeriksaan tes HIV perlu disesuaikan dengan prinsip bahwa pasien sudah mendapatkan informasi yang cukup dan menyetujui untuk tes HIV dan semua pihak menjaga kerahasiaan (prinsip 3C – counseling, consent, confidentiality)

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil tes HIV.
Setelah dinyatakan terinfeksi HIV maka pasien perlu dirujuk ke Pelayanan Dukungan Pengobatan untuk menjalankan serangkaian layanan yang meliputi penilaian stadium klinis, penilaian imunologis dan penilaian virologi. Hal tersebut dilakukan untuk:
  a. Menentukan apakah pasien sudah memenuhi syarat untuk terapi antiretroviral.
  b. Menilai status supresi imun pasien.
  c. Menentukan infeksi oportunistik yang pernah dan sedang terjadi.
  d. Menentukan paduan obat ARV yang sesuai.

Penilaian yang dilakukan pada pasien HIV/AIDS adalah sebagai berikut:
  a. Penilaian Stadium Klinis
Stadium klinis harus dinilai pada saat kunjungan awal dan setiap kali kunjungan untuk penentuan terapi ARV dengan lebih tepat waktu.
  b. Penilaian Imunologi (pemeriksaan jumlah CD4)
Jumlah CD4 adalah cara untuk menilai status imunitas ODHA. Pemeriksaan CD4 melengkapi pemeriksaan klinis untuk menentukan pasien yang memerlukan pengobatan profilaksis IO dan terapi ARV.
Rata-rata penurunan CD4 adalah sekitar 70-100 sel/mm3/tahun, dengan peningkatan setelah pemberian ARV antara 50–100 sel/mm3/tahun. Jumlah limfosit total (TLC) tidak dapat menggantikan pemeriksaan CD4.
  c. Pemeriksaan laboratorium sebelum memulai terapi
Pada dasarnya pemantauan laboratorium bukan merupakan persyaratan mutlak untuk menginisiasi terapi ARV. Pemeriksaan CD4 dan viral load juga bukan kebutuhan mutlak dalam pemantauan pasienyang mendapat terapi ARV, namun pemantauan laboratorium atas indikasi gejala yang ada sangat dianjurkan untuk memantau keamanan dan toksisitas pada ODHA yang menerima terapi ARV. Hanya apabila sumberdaya memungkinkan maka dianjurkan melakukan pemeriksaan viral load pada pasien tertentu untuk mengkonfirmasi adanya gagal terapi menurut kriteria klinis dan imunologis.

Tabel 10. Pemeriksaan laboratorium yang ideal sebelum memulai ART
Pemeriksaan Laboratorium yang ideal sebelum memulai ART apabila sumber daya memungkinkan
  • Darah lengkap*
  • Jumlah CD4*
  • SGOT/SGPT*
  • Kreatinin serum
  • Urinalisa*
  • HbsAg*
  • Anti-HCV (untuk ODHA IDU atau dengan riwayat IDU)
  • Profil lipid serum
  • Gula darah
  • VDRL/TPHA/PRP
  • Rontgen dada (utamanya bila curiga ada infeksi paru)
  • Tes kehamilan (perempuan usia reproduktif dan perlu anamnesis menstruasi terakhir)
  • PAP smear/IFA-IMS untuk menyingkirkan adanya Ca Cervix yang pada ODHA bisa bersifat progresif)
  • Jumlah virus/Viral Load RNA HIV** dalam plasma (bila tersedia dan bila pasien mampu)
  Catatan:
  * adalah pemeriksaan yang minimal perlu dilakukan sebelum terapi ARV karena berkaitan dengan pemilihan obat ARV. Tentu saja hal ini perlu mengingat ketersediaan sarana dan indikasi lainnya.
** pemeriksaan jumlah virus memang bukan merupakan anjuran untuk dilakukan sebagai pemeriksaan awal tetapi akan sangat berguna (bila pasien punya data) utamanya untuk memantau perkembangan dan menentukan suatu keadaan gagal terapi.

Rencana Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)

Penatalaksanaan
Layanan terkait HIV meliputi:
a. Upaya dalam menemukan pasien HIV secara dini dengan melakukan tes dan konseling HIV pada pasien yang datang ke layanan primer.
b. Perawatan kronis bagi ODHA dan dukungan lain dengan sistem rujukan ke berbagai fasilitas layanan lain yang dibutuhkan ODHA. Layanan perlu dilakukan secara terintegrasi, paripurna, dan berkesinambungan.
Infeksi HIV merupakan infeksi kronis dengan berbagai macam infeksioportunistik yang memiliki dampak sosial terkait stigma dan diskriminasi serta melibatkan berbagai unsur dengan pendekatan tim.

Perlu dilakukan upaya pencegahan. Strategi pencegahan HIV menurut rute penularan, yaitu:
a. Untuk transmisi seksual:
   1. Program perubahan perilaku berisiko, termasuk promosi kondom.
   2. Pendidikan kesehatan reproduksi di sekolah.
   3. Konseling dan tes HIV.
   4. Skrening IMS dan penanganannya.
   5. Terapi antiretrovirus pada pasien HIV.
b. Untuk transmisi darah:
   1. Pengurangan dampak buruk penggunaan napza suntik.
   2. Keamanan penanganan darah.
   3. Kontrol infeksi di RS.
   4. Post exposure profilaksis.
c. Untuk transmisi ibu ke anak:
   1. Menganjurkan tes HIV dan IMS pada setiap ibu hamil.
   2. Terapi ARV pada semua ibu hamil yang terinfeksi HIV.
   3. Persalinan seksiosesaria dianjurkan.
   4. Dianjurkan tidak memberikan ASI ke bayi, namun diganti dengan susu formula.
5. Layanan kesehatan reproduksi.

Setiap daerah diharapkan menyediakan semua komponen layanan HIV yangterdiri dari:
a. Informed consent untuk tes HIV seperti tindakan medis lainnya.
b. Mencatat semua kegiatan layanan dalam formulir yang sudah ditentukan.
c. Anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkap oleh dokter.
d. Skrining TB dan infeksi oportunistik.
e. Konseling bagi ODHA perempuan usia subur tentang KB dan kesehatan reproduksi termasuk rencana untuk mempunyai anak.
f. Pemberian obat kotrimoksasol sebagai pengobatan pencegahan infeksi oportunistik.
g. Pemberian ARV untuk ODHA yang telah memenuhi syarat.
h. Pemberian ARV profilaksis pada bayi segera setelah dilahirkan oleh ibu hamil dengan HIV.
i. Pemberian imunisasi dan pengobatan pencegahan kotrimoksasol pada bayi yang lahir dari ibu dengan HIV positif.
j. Anjuran rutin tes HIV, malaria, sifilis dan IMS lainnya pada perawatan antenatal (ANC).
k. Konseling untuk memulai terapi.
l. Konseling tentang gizi, pencegahan penularan, narkotika dan konseling lainnya sesuai keperluan.
m. Menganjurkan tes HIV pada pasien TB, infeksi menular seksual (IMS), dan kelompok risiko tinggi beserta pasangan seksualnya, sesuai dengan ketentuan yang berlaku.
n. Pendampingan oleh lembaga non kesehatan sesuai dengan kebutuhan pasien.

Tatalaksana Pemberian ARV
Saat Memulai Terapi ARV
Untuk memulai terapi antiretroviral perlu dilakukan pemeriksaan jumlah CD4 (bila tersedia) dan penentuan stadium klinis infeksi HIV-nya. Hal tersebut adalah untuk menentukan apakah penderita sudah memenuhi syarat terapi antiretroviral atau belum.

Berikut ini adalah rekomendasi cara memulai terapi ARV pada ODHA dewasa.
a. Tidak tersedia pemeriksaan CD4
Dalam hal tidak tersedia pemeriksaan CD4, maka penentuan mulai terapi ARV adalah didasarkan pada penilaian klinis.

b. Tersedia pemeriksaan CD4
   Rekomendasi sesuai dengan hasil pemeriksaan yaitu:
   1. Mulai terapi ARV pada semua pasien dengan jumlah CD4 <350 sel/mm3 tanpa memandang stadium klinisnya.
   2. Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien dengan TB aktif, ibu hamil dan koinfeksi Hepatitis B tanpa memandang jumlah CD4



Anjuran Pemilihan Obat ARV Lini Pertama
Paduan yang ditetapkan oleh pemerintah untuk lini pertama adalah: 2 NRTI + 1 NNRTI
Mulailah terapi antiretroviral dengan salah satu dari paduan di bawah ini:



Tabel 14. Dosis antiretroviral untuk ODHA dewasa

Penggunaan d4T (Stavudine) dikurangi sebagai paduan lini pertama karena pertimbangan toksisitasnya.

Terapi lini kedua harus memakai Protease Inhibitor (PI) yang diperkuat oleh Ritonavir (ritonavir-boosted) ditambah dengan 2 NRTI, dengan pemilihan Zidovudine (AZT) atau Tenofovir (TDF) tergantung dari apa yang digunakan pada lini pertama dan ditambah Lamivudine (3TC) atau Emtricitabine (FTC).
PI yang ada di Indonesia dan dianjurkan digunakan adalah Lopinavir/Ritonavir (LPV/r).

Tatalaksana infeksi oportunistik sesuai dengan gejala yang muncul.
Pengobatan Pencegahan Kotrimoksasol (PPK)
Beberapa infeksi oportunistik (IO) pada ODHA dapat dicegah dengan pemberian pengobatan profilaksis.

Terdapat dua macam pengobatan pencegahan, yaitu profilaksis primer dan profilaksis sekunder.
a. Profilaksis primer adalah pemberian pengobatan pencegahan untuk mencegah suatu infeksi yang belum pernah diderita.
b. Profilaksis sekunder adalah pemberian pengobatan pencegahan yang ditujukan untuk mencegah berulangnya suatu infeksi yang pernah diderita sebelumnya.

Pemberian kotrimoksasol untuk mencegah (secara primer maupun sekunder)
terjadinya PCP dan Toxoplasmosis disebut sebagai Pengobatan Pencegahan Kotrimoksasol (PPK).
PPK dianjurkan bagi:
a. ODHA yang bergejala (stadium klinis 2, 3, atau 4) termasuk perempuan hamil dan menyusui. Walaupun secara teori kotrimoksasol dapat menimbulkan kelainan kongenital, tetapi karena risiko yang mengancam
jiwa pada ibu hamil dengan jumlah CD4 yang rendah (<200) atau gejala klinis supresi imun (stadium klinis 2, 3 atau 4), maka perempuan yang memerlukan kotrimoksasol dan kemudian hamil harus melanjutkan
profilaksis kotrimoksasol.

b. ODHA dengan jumlah CD4 di bawah 200 sel/mm3 (apabila tersedia pemeriksaan dan hasil CD4)
Tabel 15. Pemberian kotrimoksasol sebagai profilaksis primer

Kotrimoksasol untuk pencegahan sekunder diberikan setelah terapi PCP atau Toxoplasmosis selesai dan diberikan selama 1 tahun.

Pemeriksaan Penunjang Lanjutan (bila diperlukan)
Pemeriksaan darah lainnya.
Rencana Tindak Lanjut
a. Pasien yang belum memenuhi syarat terapi ARV Perlu dimonitor perjalanan klinis penyakit dan jumlah CD4-nya setiap 6 bulan sekali. Evaluasi klinis meliputi parameter seperti pada evaluasi awal termasuk pemantauan berat badan dan munculnya tanda dan gejala klinis perkembangan infeksi HIV sehingga terkontrol perkembangan stadium klinis pada setiap kunjungan dan menentukan saat pasien mulai memenuhi syarat untuk terapi profilaksis kotrimoksazol dan atau terapi ARV.
Berbagai faktor mempengaruhi perkembangan klinis dan imunologis sejak terdiagnosis terinfeksi HIV. Penurunan jumlah CD4 setiap tahunnya adalah sekitar 50 sampai 100 sel/mm3.
Evaluasi klinis dan jumlah CD4 perlu dilakukan lebih ketat ketika mulai mendekati ambang dan syarat untuk memulai terapi ARV.

b. Pemantauan Pasien dalam Terapi Antiretroviral
1. Pemantauan klinis
Frekuensi pemantauan klinis tergantung dari respon terapi ARV. Sebagai batasan minimal, Pemantauan klinis perlu dilakukan pada minggu 2, 4, 8, 12 dan 24 minggu sejak memulai terapi ARV dan kemudian setiap 6 bulan bila pasien telah mencapai keadaan stabil. Pada setiap kunjungan perlu dilakukan penilaian klinis termasuk tanda dan gejala efek samping obat atau gagal terapi dan frekuensi infeksi (infeksi bakterial, kandidiasis dan atau infeksi oportunirtik lainnya) ditambah konseling untuk membantu pasien memahami
terapi ARV dan dukungan kepatuhan.

2. Pemantauan laboratoris
• Direkomendasikan untuk melakukan pemantauan CD4 secara rutin setiap 6 bulan, atau lebih sering bila ada indikasi klinis.
• Untuk pasien yang akan memulai terapi dengan AZT maka perlu dilakukan pengukuran kadar Hemoglobin (Hb) sebelum memulai terapi dan pada minggu ke 4, 8 dan 12 sejak mulai terapi atau ada indikasi tanda dan gejala anemia
• Pengukuran ALT (SGPT) dan kimia darah lainnya perlu dilakukan bila ada tanda dan gejala dan bukan berdasarkan sesuatu yang rutin. Akan tetapi bila menggunakan NVP untuk perempuan
dengan CD4 antara 250–350 sel/mm3 maka perlu dilakuan pemantauan enzim transaminase pada minggu 2, 4, 8 dan 12• Evaluasi fungsi ginjal perlu dilakukan untuk pasien yang mendapatkan TDF.
• Keadaan hiperlaktatemia dan asidosis laktat dapat terjadi pada beberapa pasien yang mendapatkan NRTI, terutama d4T atau ddI. Tidak direkomendasi untuk pemeriksaan kadar asam laktat secara rutin, kecuali bila pasien menunjukkan tanda dan gejala yang mengarah pada asidosis laktat.
• Penggunaan Protease Inhibitor (PI) dapat mempengaruhi metabolisme glukosa dan lipid. Beberapa ahli menganjurkan pemeriksaan gula darah dan profil lipid secara reguler tetapi lebih diutamakan untuk dilakukan atas dasar tanda dan gejala.
• Pengukuran Viral Load (VL) sampai sekarang tidak dianjurkan untuk memantau pasien dalam terapi ARV dalam keadaan terbatas fasilitas dan kemampuan pasien. Pemeriksaan VL digunakan untuk membantu diagnosis gagal terapi. Hasil VL dapat memprediksi gagal terapi lebih awal dibandingkan dengan hanya menggunakan pemantauan klinis dan pemeriksaan jumlah CD4. Jika pengukuran VL dapat dilakukan maka terapi ARV diharapkan menurunkan VL menjadi tidak terdeteksi (undetectable) setelah bulan ke 6.

3. Pemantauan pemulihan jumlah sel CD4
Pemberian terapi ARV akan meningkatkan jumlah CD4. Hal ini akan berlanjut bertahun-tahun dengan terapi yang efektif. Keadaan tersebut, kadang tidak terjadi, terutama pada pasien dengan jumlah CD4 yang sangat rendah pada saat mulai terapi. Meskipun demikian, pasien dengan jumlah CD4 yang sangat rendah tetap dapat mencapai pemulihan imun yang baik tetapi memerlukan waktu yang lebih lama.
Pada pasien yang tidak pernah mencapai jumlah CD4 yang lebih dari 100 sel/mm3 dan atau pasien yang pernah mencapai jumlah CD4 yang tinggi tetapi kemudian turun secara progresif tanpa ada penyakit/kondisi medis lain, maka perlu dicurigai adanya keadaan gagal terapi secara imunologis.

Tabel 16. Pemantauan klinis dan laboratoris yang dianjurkan selama pemberian paduan ARV Lini Pertama


Keterangan:
a. Hasil tes HIV (+) yang tercatat (meskipun sudah lama) sudah cukup untuk dasar memulai terapi ARV. Bila tidak ada dokumen tertulis, dianjurkan untuk dilakukan tes HIV sebelum memulai terapi ARV
b. Bagi pasien yang mendapat AZT: perlu di periksa kadar hemoglobin sebelum terapi AZT dan pada minggu ke 4, 8 dan 12, dan bila diperlukan (misal ada tanda dan gejala anemia atau adanya obat lain
yang bisa menyebabkan anemia).
c. Lakukan tes kehamilan sebelum memberikan EFV pada ODHA perempuan usia subur. Bila hasil tes positif dan kehamilan pada trimester pertama maka jangan diberi EFV.
d. Bila hasil tes kehamilan positif pada perempuan yang sudah terlanjur mendapatkan EFV maka segera ganti dengan paduan yang tidak mengandung EFV
e. Pasien yang mendapat TDF, perlu pemeriksaan kreatinin serum pada awal, dan setiap 3 bulan pada tahun pertama kemudian jika stabil dapat dilakukan setiap 6 bulan.
f. Pengukuran viral load (HIV RNA) tidak dianjurkan sebagai dasar pengambilan keputusan untuk memulai terapi ARV atau sebagai alat pemantau respon pengobatan pada saat tersebut. Dapat dipertimbangkan sebagai Diagnosis dini adanya kegagalan terapi atau menilai adanya ketidaksesuaian antara hasil CD4 dan keadaan klinis dari pasien yang diduga mengalami kegagalan terapi ARV.

Konseling dan Edukasi
Memberikan informasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakit HIV/AIDS. Pasien disarankan untuk bergabung dengan kelompok penanggulangan HIV/AIDS untuk menguatkan dirinya dalam menghadapi
pengobatan penyakitnya.

Kriteria Rujukan

a. Rujukan horizontal bila fasilitas untuk pemeriksaan HIV tidak dapat dilakukan di layanan primer.
b. Rujukan vertikal bila terdapat pasien HIV/AIDS dengan komplikasi.

Sarana Prasarana

a. Obat: ARV, obat-obat infeksi oportunistik, obat koinfeksi
b. Laboratorium: darah rutin, , urin rutin , CD4, VL, fungsi hati dan fungsi ginjal.
c. Radiologi

Prognosis

Prognosis sangat tergantung kondisi pasien saat datang dan pengobatan. Terapi hingga saat ini adalah untuk memperpanjang masa hidup, belum merupakan terapi definitif, sehingga prognosis pada umumnya dubia ad
malam.

Kematian dalam Terapi Antriretroviral
Sejak dimulainya terapi ARV, angka kematian yang berhubungan dengan HIV semakin turun. Secara umum, penyebab kematian pasien dengan infeksi HIV disebabkan karena penanganan infeksi oportunistik yang tidak adekuat, efek samping ARV berat (Steven Johnson Syndrome), dan keadaan gagal fungsi hati
stadium akhir (ESLD - End Stage Liver Disease) pada kasus ko-infeksi HIV/HVB.


Related Posts: